@techreport{oai:mie-u.repo.nii.ac.jp:00011740,
 author = {竹井, 謙之 and TAKEI, Yoshiyuki and Gabazza, Esteban and ガバザ, エステバン and 岩佐, 元雄 and IWASA, Motoh and 藤田, 尚己 and FUJITA, Naoki},
 month = {May},
 note = {application/pdf, 本研究において、protein S (PS)の発現異常がNKT細胞の活性化とアポトーシス抑制を介して脂肪性肝炎発症に寄与していることを明らかにした。さらに、アルコール性脂肪性肝炎に合併する動脈硬化症進展には凝固系の活性化と骨髄多能性幹細胞動員因子の低下が重要な役割を果たしていることを示した。これらの成績は凝固線溶系の機能異常が脂肪性肝炎発症と動脈硬化惹起の双方に関与していることを示し、凝固線溶系への介入による肝障害と動脈硬化症の同時制御の可能性が示唆された。, In this study, we elucidated that Protein S (PS) exacerbates steatohepatitis by stimulating natural killer T and inhibiting apoptosis of the cell type. Atherosclerosis caused by ethanol is associated with activation of the coagulation system and decreased circulating levels of stromal cell-derived factor-1. These data collectively indicate that derangement of the coagulation and fibrinolysis system contributes to pathogenesis of not only steatohepatitis but atherosclerosis. This suggests that the coagulation and fibrinolysis system is a new therapeutic target for steatohepatistis and its complication, atherosclerosis., 2013年度～2015年度科学研究費補助金(基盤研究(C))研究成果報告書, 25460990},
 title = {非アルコール性脂肪性肝障害における組織リモデリング機構の共通基盤の解明},
 year = {2016},
 yomi = {タケイ, ヨシユキ and イワサ, モトオ and フジタ, ナオキ}
}