@techreport{oai:mie-u.repo.nii.ac.jp:00013280,
 author = {岩本, 彰太郎 and IWAMOTO, Shotaro and 平山, 雅浩 and HIRAYAMA, Masahiro},
 month = {May},
 note = {application/pdf, 我々は、小児白血病における白血病治療薬剤耐性機序の一つとして細胞接着分子の一つであるN-カドヘリン分子に注目した。本研究により、N-カドヘリン分子接着を高発現する白血病細胞株において、同分子の接着を阻害すると、デキサメサゾンに対して感受性が増加することが分かった。白血病治療薬として広く使用されるオンコビン、メソトレキサート、L-アスパラギナーゼへの感受性には影響を認めなかった。また、骨髄ニッチモデルで検証を進めるため、N-カドヘリン分子を高発現する骨髄ストローマ細胞から同分子をノックダウンした細胞株を樹立した。今後は、これらの細胞株を用いて、実験を行う予定である。, We investigated whether N-cadherin, one of the adhesion molecules, could play pivotal roles in resistance against anti-leukemic drugs in childhood leukemia. We showed the sensitivity for dexamethasone, not L-asparaginase, Vincristine or Methotrexate, in 697 leukemia cell line with the highly expression of N-cadherin using the neutralizing antibody (GC-4) was increased in cytotoxic assay. Moreover, we developed N-cadherin knock-down bone marrow stroma cell (BMSC) lines to investigate this specific mechanism in bone marrow microenvironment niche model. In next step, we will examine the influence for dexamethasone in the co-culture system using 697 and BMSC with various expression of N-cadherin and to study the molecular mechanism., 2015年度～2017年度科学研究費補助金(基盤研究(C))研究成果報告書, 15K09649},
 title = {新規白血病治療薬開拓に向けた白血病微小環境におけるN-カドヘリン分子の機能解析},
 year = {2018},
 yomi = {イワモト, ショウタロウ and ヒラヤマ, マサヒロ}
}