@techreport{oai:mie-u.repo.nii.ac.jp:00013289,
 author = {藤本, 昌志 and FUJIMOTO, Masashi},
 month = {May},
 note = {application/pdf, マウスに実験的くも膜下出血を導入することにより、大脳皮質に神経細胞のアポトーシスや炎症が生じ、その結果、神経症状が悪化することを明らかにした。さらに、同部にはマトリセルラー蛋白と呼ばれる特殊な細胞外マトリックス蛋白の１つであるテネイシンCが高発現していることを確認した。テネイシンCの発現をノックアウトすると、くも膜下出血後に生じるカスパーゼ-3依存性の神経細胞アポトーシスが抑制され、神経症状は改善した。また、テネイシンCのノックアウトによりToll様受容体4、nuclear factor-κBを介する炎症性サイトカインの発現が低下することが明らかになった。, Tenascin-C (TNC), a matricellular protein, is upregulated in brain parenchyma after experimental subarachnoid hemorrhage (SAH). The aim of this study was to investigate effects of TNC knockout (TNKO) on neuronal apoptosis and neuroinflammation, both of which are important constituents of early brain injury (EBI) after SAH. C57BL/6 wild-type mice or TNKO mice underwent sham or filament perforation SAH modeling. Deficiency of TNC significantly alleviated post-SAH neurobehavioral impairments and neuronal apoptosis. The protective effects of TNKO on neurons were associated with the inhibition of a caspase-dependent apoptotic pathway, which was at least partly mediated by Toll-like receptor 4 /nuclear factor-κB /interleukins-1β and -6signaling cascades. This study first provided the direct evidence that TNC causes post-SAH neuronal apoptosis and neuroinflammation, potentially leading to the development of a new molecular targeted therapy against EBI., 2015年度～2017年度科学研究費補助金(若手研究(B))研究成果報告書, 15K19962},
 title = {くも膜下出血後早期脳損傷の病態解明},
 year = {2018},
 yomi = {フジモト, マサシ}
}