@techreport{oai:mie-u.repo.nii.ac.jp:00013859,
 author = {吉田, 恭子 and Imanaka-Yoshida, Kyoko and 大熊, 善彰 and Okuma, Yoshiaki and 勝部, 康弘 and Katsube, Yasuhiro and 三谷, 義英 and Mitani, Yoshihide and 高橋, 啓 and Takahashi, Kei and 俵, 功 and Tawara, Isao},
 month = {May},
 note = {application/pdf, 川崎病は日本をはじめ東アジアの乳幼児を中心に発症する全身性血管炎で、冠動脈瘤は生命予後に直結する重篤な合併症であるが、病態は解明されておらず、その形成を予知する診断法も確立されていない。本研究では、動物モデル実験、ヒト剖検組織、患者血清と臨床経過を組み合わせ、炎症局所に特異的に発現して炎症および組織修復を制御する細胞外マトリックス分子の一つtenascin-C(TN-C)の分子動態・機能を解析し、TN-Cが川崎病急性期に炎症性サイトカインにより発現誘導され、ポシティブループを形成して炎症を増強することにより病態を増悪し、また血中TN-Cが病勢を反映するバイオマーカーになることを明らかにした。, Kawasaki disease (KD) is an acute febrile illness of childhood characterized by systemic vasculitis and hyperendemic in Japan. The most critical complication is coronary aneurysm, however the pathophysiology remains　unsolved. We studied the molecular function of a matricellular protein, tenascin-C(TN-C), in pathophysiology of KD and evaluated its potential for a diagnostic marker. In combined analysis with two kinds of experimental KD models using genetically engineered mice, human autopsy specimens and laboratory test on blood sample from the patients, we have found vascular smooth muscle cells and mesenchymal cells in adventitia in the vascular lesion synthesize TN-C stimulated by proinflammatory cytokines, which in turn, aggravates inflammation by activating macrophages. Furthermore, the elevated serum TN-C reflects disease activity and can be a predictive marker for high risk of coronary aneurysm formation and used to evaluate the effectiveness of the therapy., 2016年度～2018年度科学研究費補助金(基盤研究(B))研究成果報告書, 著者「吉田 恭子」の報告書での表記は「吉田 恭子(今中 恭子)」, 16H05351},
 title = {川崎病の病態を制御する細胞外マトリックス分子の機能解明},
 year = {2019},
 yomi = {ヨシダ, キョウコ and オオクマ, ヨシアキ and カツベ, ヤスヒロ and ミタニ, ヨシヒデ and タカハシ, ケイ and タワラ, イサオ}
}