@techreport{oai:mie-u.repo.nii.ac.jp:00014505,
 author = {杉村, 芳樹 and Sugimura, Yoshiki and 加藤, 学 and Kato, Manabu and 石井, 健一朗 and Ishii, Kenichiro},
 month = {May},
 note = {application/pdf, 前立腺間質構造の改善、すなわち間質分化誘導による前立腺増殖機構の安定化が異常増殖性病変の発生や進展に対して抑制的な役割を担うと期待される。そこで、前立腺構造を決める生体内因子として上皮細胞由来ソニック・ヘッジホッグShhに着目した。無血清器官培養法において、Shhシグナルによる前立腺間質構造の調節はアンドロゲン非存在下でのみ働く経路であること。さらに、アンドロゲンの有無に関わらず、基底上皮細胞の局在にはShhシグナルとは全く関係ない経路が働いている可能性が示唆された。つまり、我々はアンドロゲン非存在下で観察される基底上皮細胞の過増殖がShhシグナルの調節とは関係していない可能性を見出した。, A decrease in the androgen level has shown to induce stromal remodeling and subsequent aberrant activation of FGF2/FGFR signaling in the mouse prostate. Thus, we hypothesize that improvement of androgen deprivation therapy-induced stromal remodeling may suppress the stromal growth signals to prostate cancer cells. In this study, we focused on the role of sonic hedgehog (Shh) in the mouse prostate structure. The number of tenascin-C (TNC)-positive fibroblasts and basal epithelial cells was increased in the absence of androgen. The number of TNC-positive fibroblasts was clearly decreased by Shh/Smo agonist SAG treatment, whereas that of basal epithelial cells was not changed. No response to Shh signaling pathway inhibitor cyclopamine and purified Shh was observed in the increased number of basal epithelial cells. These results suggest that improvement of prostate stromal structure by Shh activation may not suppress the proliferation of basal epithelial cells in the absence of androgen., 2017年度～2019年度科学研究費補助金(基盤研究(C))研究成果報告書, 17K11130},
 title = {前立腺増殖機構の安定化を目指した間質分化誘導療法の開発},
 year = {2020},
 yomi = {スギムラ, ヨシキ and カトウ, マナブ and イシイ, ケンイチロウ}
}