@techreport{oai:mie-u.repo.nii.ac.jp:00015288,
 author = {中原, 博紀 and NAKAHARA, Hiroki and 小林, 哲 and Kobayashi, Tetsu and Gabazza, Esteban and ガバザ, エステバン},
 month = {May},
 note = {application/pdf, 本研究ではヒトTGF-βの全長cDNAをマウスの肺のみに発現させたTransgenic mouse（TGマウス）を用いて肺線維症モデルを作製し、肺の線維化とmicrobiomeの関係を検討した。線維化を有するTGマウスの肺組織は高塩環境となっており、線維性肺組織を高塩環境で培養するとブドウ球菌属の細菌の増殖が確認された。この菌の上清で肺胞上皮細胞を培養するとアポトーシスが誘導され、アポトーシス誘導因子はブドウ球菌から分泌されるペプチドであると判明した。以上の結果より、肺組織で増殖した細菌叢がアポトーシスを誘導するペプチドを分泌していることが示唆された。, In the present investigation we developed a genetically engineered mouse model that expresses specifically in the lung the full-length of the human TGF-β1 gene. The mouse model spontaneously develops chronic pulmonary fibrosis. We evaluated the role of the lung microbiome in pulmonary fibrosis using this mouse model. We discovered that the fibrotic lung tissue has high concentration of salt and that bacteria of the Staphylococcus genera that grow when the fibrotic lung tissue is cultured under hypersaline conditions secrete a pro-apoptotic peptide. This peptide induces apoptosis of alveolar epithelial cell lines in vitro and promotes the death of alveolar epithelial cells in the transgenic mouse of pulmonary fibrosis. Overall, the results of this investigation showed that a bacterium from the lung microbiome secretes a deadly peptide that causes apoptosis of lung alveolar cells. This novel peptide may be a good target for the development of a novel therapy for pulmonary fibrosis., 2018年度～2020年度科学研究費補助金(基盤研究(C))研究成果報告書, 18K08175},
 title = {肺線維症とマイクロビオームの関連に関する研究},
 year = {2021},
 yomi = {ナカハラ, ヒロキ and コバヤシ, テツ}
}