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  1. 30 大学院医学系研究科・医学部
  2. 30D 学位論文
  3. 博士論文 本文
  4. 2024年度

miR-200c-3p regulates a4 integrin-mediated T cell adhesion and migration

http://hdl.handle.net/10076/0002001462
http://hdl.handle.net/10076/0002001462
c4b2a3ee-5707-4eeb-915b-95d7f34a8dc6
名前 / ファイル ライセンス アクション
2024DM0316.pdf 2024DM0316.pdf (8.69 MB)
アイテムタイプ 学位論文 / Thesis or Dissertation(1)
公開日 2025-05-19
タイトル
タイトル miR-200c-3p regulates a4 integrin-mediated T cell adhesion and migration
言語 en
言語
言語 eng
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 miR-200c-3p
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 ETS1
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 α4 integrin
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 MAdCAM-1
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 T cell
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_db06
資源タイプ doctoral thesis
アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
著者 Mokmued, Khwanchanok

× Mokmued, Khwanchanok

en Mokmued, Khwanchanok

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著者(ヨミ)
姓名 ムクモド, クワンチャノック
言語 ja
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 A microRNA miR-200c-3p is a regulator of epithelial-mesenchymal transition to control adhesion and migration of epithelial and mesenchymal cells. However, little is known about whether miR-200c-3p affects lymphocyte adhesion and migration mediated by integrins. Using TK-1 (a T lymphoblast cell) as a model of T cell, here we show that repressed expression of miR-200c-3p upregulated α4 integrin-mediated adhesion to and migration across mucosal addressin cell adhesion molecule-1 (MAdCAM-1). Conversely, overexpression of miR-200c-3p downregulated α4 integrin-mediated adhesion and migration. Unlike in epithelial cells, miR-200c-3p did not target talin, a conformation activator of integrin, but, targeted E26-transformation-specifc sequence 1 (ETS1), a transcriptional activator of α4 integrin, in T cells. Treatment of the miR-200c-3p-low-expressing TK-1 cells that possessed elevated α4 integrin with ETS1 small interfering RNA (siRNA) resulted in the reversion of the α4 integrin expression, supporting that ETS1 is a target of miR-200c-3p. A potential proinfammatory immunemodulator retinoic acid (RA) treatment of TK-1 cells elicited a signifcant reduction of miR-200c-3p and simultaneously a marked increase in ETS1 and α4 integrin expression. An anti-infammatory cytokine TGF-β1 treatment elevated miR-200c-3p, thereby downregulating ETS1 and α4 integrin expression. These results suggest that miR-200c-3p is an important regulator of α4 integrin expression and functions and may be controlled by RA and TGF-β1 in an opposite way. Overexpression of miR-200c-3p could be a novel therapeutic option for treatment of gut infammation through suppressing α4 integrin-mediated T cell migration.
言語 en
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 本文 / Department of Molecular Pathobiology and Cell Adhesion Biology, Mie University Graduate School of Medicine, 2-174 Edobashi, Tsu, Mie 514-8507, Japan
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 22p
書誌情報
発行日 2025-03-25
DOI
識別子タイプ DOI
関連識別子 10.1016/j.yexcr.2024.114146
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
出版者
出版者 三重大学
出版者(ヨミ)
値 ミエダイガク
学位名
学位名 博士(医学)
学位授与機関
学位授与機関識別子Scheme kakenhi
学位授与機関識別子 14101
学位授与機関名 三重大学
学位授与年月日
学位授与年月日 2025-03-25
学位授与番号
学位授与番号 甲医学第2303号
資源タイプ(三重大)
値 Doctoral Dissertation / 博士論文
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Ver.1 2025-05-19 05:52:30.118616
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