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  1. 30 大学院医学系研究科・医学部
  2. 30D 学位論文
  3. 博士論文 本文
  4. 2025年度

Aurora-A Promotes Cell-Cycle Progression From Quiescence Through Primary Cilia Disassembly

http://hdl.handle.net/10076/0002001683
http://hdl.handle.net/10076/0002001683
1e87074c-b9f1-4695-989b-288212006567
名前 / ファイル ライセンス アクション
2025DM1202.pdf 2025DM1202.pdf (2.56 MB)
2025DM1202-supplement.pdf 2025DM1202-supplement.pdf (4.2 MB)
アイテムタイプ 学位論文 / Thesis or Dissertation(1)
公開日 2026-01-22
タイトル
タイトル Aurora-A Promotes Cell-Cycle Progression From Quiescence Through Primary Cilia Disassembly
言語 en
言語
言語 eng
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 Aurora-A(AurA)
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 auxin-inducible degron (AID)
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 cell-cycle reentry
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 primary cilia
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 quiescence
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_db06
資源タイプ doctoral thesis
アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
著者 髙祖, 惇

× 髙祖, 惇

ja 髙祖, 惇

ja-Kana コウソ, アツシ

en Kohso, Atsushi

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抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Aurora-A (AurA) is a member of the mitotic kinase family and is highly expressed in various tumors. Inhibition of AurA generally leads to fetal mitotic errors. We previously reported that AurA inhibition induces G0/G1 cell cycle arrest in noncancerous cells by promoting the reassembly of primary cilia. However, the mechanisms by which AurA regulates cell cycle progression beyond mitosis remain largely unknown. In this study, we generated noncancerous RPE1 and cancerous HCT116 cell lines expressing endogenous AurA tagged with a minimal auxin-inducible degron (mAID) using CRISPR/Cas9-based gene editing. This system enabled specific and rapid depletion of endogenous AurA protein. By combining this approach with cell synchronization in RPE1 cells, we investigated AurA function specifically in the transition from quiescence to the proliferative cell cycle. Targeted degradation of AurA not only delayed cell cycle progression but also impaired the disassembly of primary cilia at the G0/G1 transition in RPE1 cells. Since this delay in cell cycle progression was rescued by forced deciliation via the knockout of IFT20, AurA facilitates deciliation, which in turn accelerates the transition from quiescence to the proliferative phase of the cell cycle in RPE1 cells. AurA depletion for 4 days increased apoptotic markers in HCT116 cells but not in RPE1 cells. Notably, forced deciliation in RPE1 cells partially enhanced apoptosis induced by AurA depletion. These results suggest that the ability to assemble primary cilia may serve as a protective mechanism against cell death following AurA inhibition.
言語 en
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 本文 / Department of Histology and Cell Biology, Mie University Graduate School of Medicine, Tsu, Mie, Japan
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 11p
書誌情報
発行日 2025-12-17
DOI
識別子タイプ DOI
関連識別子 10.1111/cas.70153
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
出版者
出版者 三重大学
出版者(ヨミ)
値 ミエダイガク
学位名
学位名 博士(医学)
学位授与機関
学位授与機関識別子Scheme kakenhi
学位授与機関識別子 14101
学位授与機関名 三重大学
学位授与年月日
学位授与年月日 2025-12-17
学位授与番号
学位授与番号 甲医学第2351号
資源タイプ(三重大)
値 Doctoral Dissertation / 博士論文
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Ver.1 2026-01-22 06:10:28.439860
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