@techreport{oai:mie-u.repo.nii.ac.jp:00008161,
 author = {MITANI, Yoshihide and SAWADA, Hirofumi and MARUYAMA, Kazuo and 三谷, 義英 and 澤田, 博文 and 丸山, 一男},
 month = {Jun},
 note = {application/pdf, 研究１：ヒト肺動脈性肺高血圧(PAH)類似ラットモデルの肺血管病変の進展に血管平滑筋細胞の形質転換と炎症が関連するとの仮説を検証した。PAHラットモデルの病変進行過程において血管平滑筋細胞の形質転換と炎症の関与が示唆された。研究２：新規エンドセリン受容体拮抗薬マシテンタンによる、ヒトPAH類似肺高血圧ラットの早期ないし後期閉塞肺血管病変の抗リモデリング作用とその分子機序を検討した。マシテンタンは閉塞性肺血管病変を早期治療のみでreverseし、細胞増殖とsurvivinを介する細胞死抵抗性を抑制した。この結果は、有効な治療薬による早期治療の意義を抗リモデリング作用と分子機序の面から支持する。, Project 1-Phenotypically Modulated Smooth Muscle Cells and Related Inflammation in the Development of Experimental Obstructive Pulmonary Vasculopathy in Rats -: We tested the hypothesis that phenotypically modulated smooth muscle cells (SMCs) and related inflammation are associated with the progression of experimental occlusive pulmonary vascular disease (PVD). We concluded that phenotypically modulated SMCs and related inflammation are associated with the progression of experimental obstructive PVD. Project 2-Macitentan reverses early obstructive pulmonary vasculopathy in rats- We test the hypothesis that a novel endothelin receptor antagonist macitentan reverses the early and/or late stages of occlusive pulmonary vascular disease (PVD) in rats. In conclusion, macitentan reversed early but not late obstructive PVD in rats. This reversal was associated with the suppression of survivin-related resistance to apoptosis and proliferation of cells in PVD., 2012年度～2014年度科学研究費補助金(基盤研究(C))研究成果報告書, 24591574},
 title = {肺高血圧における癌類似の病変形成と退縮の分子細胞機序の解明 : 新規動物モデルの検討},
 year = {2015}
}