| Item type |
報告書 / Research Paper(1) |
| 公開日 |
2014-12-18 |
| タイトル |
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タイトル |
上気道の難治病態における粘液分泌過多の機序の解明とその制御 |
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言語 |
ja |
| 言語 |
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言語 |
jpn |
| キーワード |
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主題Scheme |
Other |
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主題 |
鼻科学 |
| 資源タイプ |
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資源タイプ識別子 |
http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws |
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資源タイプ |
research report |
| 著者 |
竹内, 万彦
石永, 一
坂井田, 寛
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| 抄録 |
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内容記述タイプ |
Abstract |
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内容記述 |
好酸球性副鼻腔炎では非好酸球性副鼻腔炎粘膜と比べてTGF-α 蛋白の発現が増加していた。ヒト上皮細胞株ではTGF-αはERKシグナリング経路を用いてTNF-αと相乗的にMUC5ACの発現を亢進させた。IL-31および１IL-31受容体はアレルギー性鼻炎において発現が亢進しており、MUC5AC遺伝子の発現を亢進させた。抗菌作用をもたない新規エリスロマイシン誘導体のEM900はIL-1βで惹起されたMUC5ACムチン遺伝子の発現亢進を有意に抑制した。この作用はEM900がNF-κB活性化を抑制することによってもたらされた。 |
| 抄録 |
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内容記述タイプ |
Abstract |
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内容記述 |
TGF-α immunoreactivity was found markedly increased in the submucosal tissue in the eosinophilic chronic rhinosinusitis patient compared with that of a normal patient and with noneosinophilic chronic rhinosinusitis. TGF-α synergized with TNF-α to upregulate MUC5AC expression in human epithelial cells through the ERK signaling pathway. IL-31 and IL-31RA are upregulated in patients with allergic rhinitis, and induce MUC5AC gene expression in human airway epithelial cells. These findings suggest that IL-31 plays an important role in mucus overproduction in nasal allergic inflammation. A new erythromycin derivative, EM900, does not have antibacterial action. EM900 suppressed induction of inflammatory cytokines and MUC5AC gene expression in cells derived from human airway epithelia, and our findings indicated that these effects may be mediated by the suppression of NF-κB activation. |
| 内容記述 |
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内容記述タイプ |
Other |
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内容記述 |
2010年度～2012年度科学研究費補助金(基盤研究(C))研究成果報告書 |
| 書誌情報 |
発行日 2013-05-02
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| フォーマット |
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内容記述タイプ |
Other |
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内容記述 |
application/pdf |
| 著者版フラグ |
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出版タイプ |
VoR |
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出版タイプResource |
http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 |
| その他のタイトル |
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Elucidation and control of mechanisms of mucus hypersecretion in the intractable upper airway diseases |
| 出版者 |
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出版者 |
三重大学 |
| 科研費番号 |
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内容記述タイプ |
Other |
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内容記述 |
22591899 |
| 資源タイプ（三重大） |
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Kaken / 科研費報告書 |
30K17177.pdf (486.4 kB)
