| Item type |
報告書 / Research Paper(1) |
| 公開日 |
2014-03-10 |
| タイトル |
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タイトル |
癌間質による前立腺癌幹細胞ニッチ形成機構の解明 : 癌間質標的療法へ向けた基礎的研究 |
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言語 |
ja |
| 言語 |
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言語 |
jpn |
| キーワード |
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主題Scheme |
Other |
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主題 |
前立腺癌幹細胞 |
| キーワード |
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主題Scheme |
Other |
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主題 |
癌間質 |
| キーワード |
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主題Scheme |
Other |
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主題 |
線維芽細胞 |
| キーワード |
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主題Scheme |
Other |
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主題 |
初代培養 |
| キーワード |
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主題Scheme |
Other |
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主題 |
共培養 |
| キーワード |
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主題Scheme |
Other |
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主題 |
TGFβ1 |
| 資源タイプ |
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資源タイプ識別子 |
http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws |
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資源タイプ |
research report |
| 著者 |
有馬, 公伸
曽我, 倫久人
石井, 健一朗
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| 抄録 |
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内容記述タイプ |
Abstract |
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内容記述 |
腫瘍微小環境において、癌間質を構成する主要な成分:癌関連線維芽細胞(CAF_s)は癌幹細胞ニッチの形成に重要な役割を担う。初期癌の増殖過程においてCAF_sがどのように作り出されるかを知るために、我々はin vitroにおいてヒト前立腺癌細胞と共培養した正常ヒト前立腺間質細胞P_rSCの生化学的特性を調べた。その結果、癌細胞との共培養でP_rSCが活性化されること、さらにP_rSCが獲得したCAF_s様の性質は不均一であることを見出した。これらのことから、腫瘍の中で発生するCAF_sが隣接する癌細胞の生化学的特性に強く依存していることが示唆された。 |
| 抄録 |
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内容記述タイプ |
Abstract |
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内容記述 |
In the tumor microenvironment, carcinoma-associated fibroblasts(CAF_s) are considered to play a critical role in the niche formation of cancer stem cells. To understand how CAF_s are generated during primary cancer progression, we investigated the biochemical characteristics of normal human prostate stromal cells(P_rSC) co-cultured with human prostate cancer(PC_a) cells in vitro. Our results have demonstrated that normal fibroblasts co-cultured with cancer cells become activated and exhibit biochemical characteristics of CAF_s in a heterogenous manner. Finally, we suggest that heterogenous induction of CAF_s-like differentiation might be strongly dependent on biochemical characteristics of adjacent cancer cells. |
| 内容記述 |
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内容記述タイプ |
Other |
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内容記述 |
平成21~23年度科学研究費補助金(基盤研究(C))研究成果報告書 |
| 書誌情報 |
発行日 2012-04-16
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| フォーマット |
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内容記述タイプ |
Other |
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内容記述 |
application/pdf |
| 著者版フラグ |
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出版タイプ |
VoR |
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出版タイプResource |
http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 |
| その他のタイトル |
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Regulation for niche formation of cancer stem cells by carcinoma-associated fibroblasts in prostate tumor |
| 出版者 |
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出版者 |
三重大学 |
| 科研費番号 |
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内容記述タイプ |
Other |
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内容記述 |
21592039 |
| 資源タイプ（三重大） |
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Kaken / 科研費報告書 |
30K16832.pdf (434.5 kB)
