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  1. 30 大学院医学系研究科・医学部
  2. 30K 科研費報告書
  3. 2019年度

川崎病の病態を制御する細胞外マトリックス分子の機能解明

http://hdl.handle.net/10076/00019477
http://hdl.handle.net/10076/00019477
6ab81d39-3083-4d34-8829-0ea00c98baf5
名前 / ファイル ライセンス アクション
2020RP0040.pdf 2020RP0040 (245.2 kB)
Item type 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2020-11-12
タイトル
タイトル 川崎病の病態を制御する細胞外マトリックス分子の機能解明
言語 ja
タイトル
タイトル A study unction of an extracellular matrix molecule which could modulate pathophysiology of Kawasaki Disease.
言語 en
言語
言語 jpn
キーワード
主題Scheme Other
主題 炎症
キーワード
主題Scheme Other
主題 動物モデル
キーワード
主題Scheme Other
主題 バイオマーカー
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
著者 吉田, 恭子

× 吉田, 恭子

ja 吉田, 恭子

ja-Kana ヨシダ, キョウコ

en Imanaka-Yoshida, Kyoko

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大熊, 善彰

× 大熊, 善彰

ja 大熊, 善彰

ja-Kana オオクマ, ヨシアキ

en Okuma, Yoshiaki

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勝部, 康弘

× 勝部, 康弘

ja 勝部, 康弘

ja-Kana カツベ, ヤスヒロ

en Katsube, Yasuhiro

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三谷, 義英

× 三谷, 義英

ja 三谷, 義英

ja-Kana ミタニ, ヨシヒデ

en Mitani, Yoshihide

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高橋, 啓

× 高橋, 啓

ja 高橋, 啓

ja-Kana タカハシ, ケイ

en Takahashi, Kei

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俵, 功

× 俵, 功

ja 俵, 功

ja-Kana タワラ, イサオ

en Tawara, Isao

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抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 川崎病は日本をはじめ東アジアの乳幼児を中心に発症する全身性血管炎で、冠動脈瘤は生命予後に直結する重篤な合併症であるが、病態は解明されておらず、その形成を予知する診断法も確立されていない。本研究では、動物モデル実験、ヒト剖検組織、患者血清と臨床経過を組み合わせ、炎症局所に特異的に発現して炎症および組織修復を制御する細胞外マトリックス分子の一つtenascin-C(TN-C)の分子動態・機能を解析し、TN-Cが川崎病急性期に炎症性サイトカインにより発現誘導され、ポシティブループを形成して炎症を増強することにより病態を増悪し、また血中TN-Cが病勢を反映するバイオマーカーになることを明らかにした。
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Kawasaki disease (KD) is an acute febrile illness of childhood characterized by systemic vasculitis and hyperendemic in Japan. The most critical complication is coronary aneurysm, however the pathophysiology remains unsolved. We studied the molecular function of a matricellular protein, tenascin-C(TN-C), in pathophysiology of KD and evaluated its potential for a diagnostic marker. In combined analysis with two kinds of experimental KD models using genetically engineered mice, human autopsy specimens and laboratory test on blood sample from the patients, we have found vascular smooth muscle cells and mesenchymal cells in adventitia in the vascular lesion synthesize TN-C stimulated by proinflammatory cytokines, which in turn, aggravates inflammation by activating macrophages. Furthermore, the elevated serum TN-C reflects disease activity and can be a predictive marker for high risk of coronary aneurysm formation and used to evaluate the effectiveness of the therapy.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 2016年度~2018年度科学研究費補助金(基盤研究(B))研究成果報告書
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 著者「吉田 恭子」の報告書での表記は「吉田 恭子(今中 恭子)」
書誌情報
発行日 2019-05-15
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
著者版フラグ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
出版者
出版者 三重大学
出版者(ヨミ)
ミエダイガク
科研費番号
内容記述タイプ Other
内容記述 16H05351
資源タイプ(三重大)
Kaken / 科研費報告書
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Ver.1 2023-06-19 14:57:37.291514
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