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  1. 39 医学部附属病院
  2. 39K 科研費報告書
  3. 2012年度

肺虚血再灌流障害の発症機序 : TLR4を介した細胞内シグナル伝達経路の解明

http://hdl.handle.net/10076/13672
http://hdl.handle.net/10076/13672
7caa60a6-6507-464e-819c-859836b4baec
名前 / ファイル ライセンス アクション
39K16830.pdf 39K16830.pdf (571.8 kB)
Item type 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2014-03-10
タイトル
タイトル 肺虚血再灌流障害の発症機序 : TLR4を介した細胞内シグナル伝達経路の解明
言語 ja
言語
言語 jpn
キーワード
主題Scheme Other
主題 外科
キーワード
主題Scheme Other
主題 移植・再生医療
キーワード
主題Scheme Other
主題 シグナル伝達
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
著者 島本, 亮

× 島本, 亮

ja 島本, 亮

en SHIMAMOTO, Akira

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高尾, 仁二

× 高尾, 仁二

ja 高尾, 仁二

en TAKAO, Motoshi

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庄村, 心

× 庄村, 心

ja 庄村, 心

en SHOMURA, Shin

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抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Toll-like receptor 4(TLR4)を介した細胞内シグナル伝達においてMyD88依存経路が肺虚血再灌流障害を、MyD88非依存経路がischemic preconditioningを誘導することが示された。したがって、TLR4からNF-κBに至るシグナル伝達経路の相違がNF-κBの相反する作用の振り分けに関与していることが示唆された。Ischemic preconditioning is mediated a MyD88-independent pathway, leading to NF-κB activation and protection against lung ischemia reperfusion injury. We conclude that an activation of MyD88 or TRIF, which are associate proteins of Toll-like receptor 4, would regulate a role of NF-κB to injure or preserve lung function.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 平成21~23年度科学研究費補助金(基盤研究(C))研究成果報告書
書誌情報
発行日 2012-06-01
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
著者版フラグ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
その他のタイトル
Toll-like receptor 4 mediates lung ischemia-reperfusion injury
出版者
出版者 三重大学
科研費番号
内容記述タイプ Other
内容記述 21591811
資源タイプ(三重大)
Kaken / 科研費報告書
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Ver.1 2023-06-19 17:35:39.663346
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