| Item type |
報告書 / Research Paper(1) |
| 公開日 |
2024-10-24 |
| タイトル |
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タイトル |
心肥大及び心不全発症における、ねじれ運動制御機構の解明 |
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言語 |
ja |
| タイトル |
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タイトル |
MLC phosphatase plays an important role in cardiac function and fibrosis |
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言語 |
en |
| 言語 |
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言語 |
jpn |
| キーワード |
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主題Scheme |
Other |
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主題 |
心肥大 |
| キーワード |
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主題Scheme |
Other |
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主題 |
心不全 |
| キーワード |
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主題Scheme |
Other |
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主題 |
ねじれ運動 |
| キーワード |
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主題Scheme |
Other |
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主題 |
ミオシン軽鎖 |
| 資源タイプ |
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資源タイプ識別子 |
http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws |
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資源タイプ |
research report |
| 著者 |
岡本, 隆二
伊藤, 正明
土肥, 薫
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| 抄録 |
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内容記述タイプ |
Abstract |
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内容記述 |
心臓特異的MYPT2KOマウス（≒ミオシン軽鎖(MLC)ホスファターゼKOマウス）は、MYPT2-floxマウスとαMHC MerCreMerマウスとの交配で作成した。心臓MYPT2KOマウスでは心筋MLCホスファターゼの触媒サブユニットPP1が低下した。心臓特異的MYPT2KOマウスは、明らかな心機能の変化や形態変化を認めなかった。アルドステロン(Ald)投与の心不全モデルでは、心臓MYPT2KOマウスは野生型に比較し、心臓の収縮能および拡張能が保たれ、CTGFが低下し、心臓の線維化が抑制されていた。HL-1細胞でMYPT2をノックダウンすると、Ald刺激によるCTGF増加が抑制された。 |
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言語 |
ja |
| 抄録 |
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内容記述タイプ |
Abstract |
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内容記述 |
To examine the effect of deletion of myosin light chain phosphatase (MLCP) in heart, we developed cardiomyocyte specific deletion knockout mice of MYPT2, myosin phosphatase target subunit 2 (c-MYPT2-/- mice). After aldosterone treatment, c-MYPT2-/- mice could preserve cardiac systolic and diastolic function better than wild-type mice. These results were accompanied with decreased collagen tissue growth factor (CTGF) and decreased cardiac fibrosis. Both MYPT2 and CTGF were increased in HL-1 cardiomyocytes after treatment of aldosterone (Ald). After knockdown of MYPT2, CTGF induction was prevented in HL-1 cells treated with Ald. |
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言語 |
en |
| 内容記述 |
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内容記述タイプ |
Other |
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内容記述 |
2019年度～2022年度科学研究費補助金(基盤研究(C))研究成果報告書 |
| bibliographic_information |
発行日 2023-05-18
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| フォーマット |
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内容記述タイプ |
Other |
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内容記述 |
application/pdf |
| 出版タイプ |
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出版タイプ |
VoR |
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出版タイプResource |
http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 |
| 出版者 |
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出版者 |
三重大学 |
| 出版者（ヨミ） |
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ミエダイガク |
| 科研費番号 |
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内容記述タイプ |
Other |
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内容記述 |
19K08578 |
| item_8_text_65 |
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Kaken / 科研費報告書 |
2024RP0075.pdf (208 KB)
